6月5日，Nature出版集團期刊Communications Biology（通訊生物學）在線發表了我院李姍教授研究團隊完成的題為“鼠傷寒沙門氏菌效應蛋白SseK3對Rab家族小G蛋白精氨酸N-乙酰葡萄糖胺修飾的研究”（Arginine GlcNAcylation of Rab small GTPases by the pathogenSalmonellaTyphimurium）的研(yan)究(jiu)論文。研(yan)究(jiu)者對沙門氏(shi)菌三型分泌系統效應(ying)蛋白(bai)SseK3進行了(le)全新(xin)的底物篩選以及功能研(yan)究(jiu)，取得(de)了(le)重要研(yan)究(jiu)進展。

沙門氏菌是革蘭氏弱陽性胃腸病源菌，難治影晌著人類祖先公共服務健康的。沙門氏菌運用三型分泌量系統性T3SS把相互作用蛋白酶立即賦予到宿體人體細胞核人體細胞核來控制人體細胞核內的怪物學歷程，然后維系病毒在宿體人體細胞核人體細胞核內的增強性，肇事宿體人體細胞核人體細胞核的抗體清空發應，力促感梁引發。

研究人員利用Suntag標記技術監測了沙門氏菌感染過程SseK3定位于順式高爾基體的動態過程，并發現SseK3的高爾基體定位部分依賴于PtdIns(4,5)P₂；沙(sha)門(men)氏菌(jun)感染不同類型(xing)的(de)細(xi)胞(bao)系后(hou)（Hela、MEF以及BMDM），通過(guo)(guo)Arg-GlcNAc特異性抗體富集聯合(he)高分辨(bian)率質(zhi)(zhi)譜技術，挖(wa)掘到SseK3宿主(zhu)中全新(xin)底物(wu)為Rab GTPase，其中SseK3對(dui)(dui)于(yu)(yu)Rab1的(de)修飾(shi)程度最(zui)強；SseK3對(dui)(dui)于(yu)(yu)Rab1的(de)修飾(shi)依賴于(yu)(yu)Rabs的(de)C-末端異戊二(er)烯(xi)化信號肽，而不依賴于(yu)(yu)GTP-或GDP結(jie)合(he)形(xing)式；通過(guo)(guo)MS/MS分析發(fa)現(xian)Rab1存(cun)在(zai)4個精(jing)氨酸GlcNAcylation修飾(shi)位點（R72/R74/R82/R111）；GlcNAcylation修飾(shi)嚴重干擾(rao)了(le)Rab1的(de)功能(neng)，阻斷了(le)Rab1與(yu)GDI蛋白(bai)的(de)結(jie)合(he)，打破了(le)Rab1細(xi)胞(bao)質(zhi)(zhi)-細(xi)胞(bao)膜的(de)循(xun)環(huan)平衡，抑制了(le)宿主(zhu)細(xi)胞(bao)內質(zhi)(zhi)網-高爾基體的(de)運輸過(guo)(guo)程；更重要的(de)是，SseK3的(de)精(jing)氨酸-GlcNAc轉移酶活(huo)性對(dui)(dui)于(yu)(yu)沙(sha)門(men)氏菌(jun)在(zai)RAW264.7巨噬細(xi)胞(bao)中復制和沙(sha)門(men)氏菌(jun)感染小鼠模型(xing)中的(de)細(xi)菌(jun)毒力至關(guan)重要，原因(yin)可(ke)能(neng)是抑制了(le)細(xi)胞(bao)因(yin)子(zi)(zi)的(de)因(yin)子(zi)(zi)的(de)轉錄和分泌。該研究發(fa)現(xian)了(le)沙(sha)門(men)氏菌(jun)作用于(yu)(yu)宿主(zhu)細(xi)胞(bao)囊泡運輸系統(tong)的(de)一種新(xin)策(ce)略，為特異性抑菌(jun)藥物(wu)的(de)研發(fa)提供了(le)新(xin)靶點。

本論述受國家地區省級重點研發部年度計劃、廣西省根基教育廳創新性性論述組織債卷、軍委高職院校根基論述費用、華南現代農林牧專科本科大學科技發展自主學習創新性性債卷（華農-太和督查通知）等科研工作活動的貧困資助。該院為小畢業本文首要完畢行業。該院孟昆博士研究生研究生、華南現代農林牧專科本科大學碩士學位生莊曉慧和博士研究生研究生生彭婷為小畢業本文各自首要詩人，李姍碩士生導師為數據通訊詩人，該院店員楊瑾、薛娟、潘興、呂均亦有極為重要重大貢獻。小畢業本文連接：. 太和醫院科室染病與免疫細胞性慢性病鉆研所 供稿 （撰寫：孟昆）