10月5日，全院病毒與天然免疫性疾患設計探討所李姍教援團隊合作在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》雜質同屏在線刊出了名為“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的設計探討論文題目。優秀文章證明了病原體微生物培養基技術三型分泌量系統化相應淀粉酶NleB/SseK精氨酸糖基化自體現調出控快穿之女主細胞膜身故的更重要意義上。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡受體及其接頭(tou)蛋白發生精氨(an)酸N-乙(yi)酰葡萄糖(tang)胺化修飾。

在科學探究NleB/SseK的亞神經組織標記時，研究分析團隊合作偶然之間地遇等到NleB和SseK1/3的糖基化自淡化情況（Auto-GlcNAcylation）。實現蛋白酶質特殊質譜簽定等到自淡化位點，各分為是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。內容還遇到，真核轉染組織體制下，糖基化自淡化力量的損壞減低了NleB對底物TRADD的相結合力量；沙門氏菌病毒感染組織體制下，NleB和SseK1/3自淡化位點的變動弱化或除掉了對其身故多巴胺受體的淡化力量。更非常重要的的是，失到了了糖基化自淡化力量的副豬嗜血桿菌菌不會還可以抑制作用TNF或TRAIL-引發的神經組織身故。內容整體的證明了NleB/SseK糖基化自淡化的生理學基本功能，這相對于周全看法精氨酸N-乙酰冬棗糖胺化淡化具有著非常重要的積極意義。

李姍專家教授為該文獻綜述通信設備我們，我校專兼職科學研究研究技術人員薛娟和潘興為本文小說家的一起第1我們。本投資項目深受新材料技術部關鍵性技術研發規劃、國家自然規律科學研究股票母資金、文華酒店林果大學本科個性化研發股票母資金（華農-太和專項計劃）或是我校人才庫開始股票母資金不支持。 原稿外鏈：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/