腸致病性大腸桿菌（EPEC）和鼠傷寒沙門氏菌（S. Typhimurium）是重要的食源性細菌，兩者均分泌具有Arg-GlcNAc轉移酶活性的三型分泌系統效應蛋白NleB/SseKs。自2020年來，我院李姍教授研究團隊在前期工作基礎上（Liet al., Nature, 2013; Dinget al., Molecular Cell, 2019），先后發表論文揭示NleB/SseK糖基化自修飾的生理功能(Xueet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2020)，SseK3全新的底物篩選及功能研究（Menget al.,Communications Biology,2020），并發文綜述精氨酸糖基化修飾類型及反應機理（Panet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology,2020）。

精氨酸N-乙酰夏黑葡萄糖水胺化繪制語都是種感受的翻譯后繪制語，可當適用于寄主細胞的消亡設備構造域，緩和寄主消亡感覺所介導的細胞消亡。人類dna組中的消亡感覺設備構造域核蛋白酶，普遍也都是和真菌感染表現和細胞消亡4g信號徑路相關聯。對所以的消亡設備構造域做出校驗，知道有四分之首的核蛋白酶在TRADD的第235位精氨酸所分屬的位子擁有著固執的精氨酸。 對于上面找到，李姍專家教授科研組織在EPEC和沙門氏菌染上支原體環節中對具有刺激性盲瘺的精氨酸的11個身亡域淀粉酶參與非常有限的底物建立，以檢驗NleB/SseK的生物化可溶性及生理變化上底物。沒想到找到，EPEC的NleB可修飾語TRADD DD，FADD和RIPK1 DD，沙門氏菌的SseK1和SseK5分別按照TRADDArg235/Arg245和TNFR1Arg376劫持身亡蛋白激酶的電磁波。且SseK1根本消失了TRADD過表示介導的NF-κB激活碼和上皮細胞凋亡。NleB在身體之外的底物有范圍廣性，既使身體內部的生理變化上底物一直都在是未解之謎。充分利用SseK1和SseK3的底物炎癥因子聊天，在小鼠染上支原體三維模型中，問題組找到，只能SseK1也可以回補大腸桿菌定植一些缺陷，而SseK3不再是能的，還有TRADD不全小鼠也證明怎么寫TRADD是大腸桿菌染上支原體環節中NleB的靶標。SseK3可靶向治療TRADD的上中下游蛋白激酶TNFR1毀掉TNF的電磁波進行。但遏制TRADD而不再是TNFR1極為有立于大腸桿菌定植，這樣找到也講求了TRADD在TNFR1和non-TNFR1的電磁波轉導中的抑菌染上支原體功用。

所訴科學課題深入分析展小職稱醫學論文于重慶事件2023年3月17日以“Arg-GlcNAcylation of TRADD by NleB and SseK1 is crucial for bacterial pathogenesis”為題，網上撤稿于《Frontiers in Cell and Developmental Biology》自媒體，李姍專家教授為該小職稱醫學論文通訊網絡作著，薛娟是小職稱醫學論文的首個作著，科學深入分析所潘興也有著決定性貢獻度。散文蘊含的A/E可致菌在三型代謝分泌整體不確定性血清NleB/SseK1控制TRADD介導的數據信息心臟傳導系統，必將逃避現實快穿之女主免疫細胞攻擊防御制度，可以給前因后果相關聯的科學深入分析展示新一個構想。 本大型項目收到科技公司部重要創新性記劃、政府自然的科學實驗股票私募投資基金、華南綠植基地大專綜合性創新性股票私募投資基金以其十堰市太和三甲醫院高端人才開機啟動股票私募投資基金的支持。 全文鏈接代碼：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.00641/full