2020年11月9日，我院孟忠吉教授團隊（張銀華、陳淵淵、孟忠吉）在《Frontier in immunology》雜志發表題為“Immunomodulation for Severe COVID-19 Pneumonia: The State of the Art”的學術論文。該論文首先綜述了COVID-19的(de)(de)免疫(yi)發病機制，特別是炎(yan)性(xing)細(xi)(xi)胞(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)風暴在(zai)疾(ji)病進展中的(de)(de)作(zuo)用。COVID-19重癥患(huan)者(zhe)(zhe)的(de)(de)血清促(cu)炎(yan)因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)（IFN-γ, IL-1,IL-2，IL-6, IL-7, IL-12, TGF-β，G-CSF）水(shui)(shui)平(ping)(ping)(ping)和(he)(he)趨(qu)化因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)（CCL2, CXCL10, IL-8）水(shui)(shui)平(ping)(ping)(ping)明顯(xian)高(gao)于非(fei)重癥患(huan)者(zhe)(zhe)。此外，重癥患(huan)者(zhe)(zhe)的(de)(de)干(gan)擾素刺(ci)激基因(yin)(yin)（ISGs, IP-10, MCP-1, MIP1A, TNF-a）的(de)(de)表達(da)水(shui)(shui)平(ping)(ping)(ping)也(ye)顯(xian)著升(sheng)高(gao)。COVID-19的(de)(de)嚴重程度與前哨巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)功能(neng)下降、DC和(he)(he)肺泡(pao)上皮(pi)細(xi)(xi)胞(bao)對(dui)(dui)細(xi)(xi)胞(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)和(he)(he)趨(qu)化因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)過度延遲(chi)反(fan)應(ying)、炎(yan)性(xing)細(xi)(xi)胞(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)風暴的(de)(de)形成(cheng)、單(dan)核(he)細(xi)(xi)胞(bao)浸潤和(he)(he)淋巴細(xi)(xi)胞(bao)功能(neng)障礙(ai)(ai)有(you)關。在(zai)重癥COVID-19早期，炎(yan)性(xing)細(xi)(xi)胞(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)風暴導(dao)(dao)致以全(quan)身炎(yan)癥反(fan)應(ying)綜(zong)合(he)(he)征(zheng)（SIRS）為(wei)主的(de)(de)混(hun)合(he)(he)拮(jie)抗(kang)(kang)反(fan)應(ying)綜(zong)合(he)(he)征(zheng)(MARS)，并導(dao)(dao)致急性(xing)呼吸窘迫(po)綜(zong)合(he)(he)征(zheng)（ARDS）、凝血功能(neng)障礙(ai)(ai)、急性(xing)腎損(sun)傷、心肌損(sun)傷、多器(qi)官功能(neng)障礙(ai)(ai)綜(zong)合(he)(he)征(zheng)(MODS)，甚至多器(qi)官功能(neng)衰竭(MOF)。在(zai)疾(ji)病晚期，抗(kang)(kang)炎(yan)細(xi)(xi)胞(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)(zi)(IL-4、IL-10)水(shui)(shui)平(ping)(ping)(ping)的(de)(de)升(sheng)高(gao)抑制了免疫(yi)細(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)活化，應(ying)對(dui)(dui)MARS的(de)(de)免疫(yi)反(fan)應(ying)由代償性(xing)抗(kang)(kang)炎(yan)反(fan)應(ying)綜(zong)合(he)(he)征(zheng)(CARS)主導(dao)(dao)，導(dao)(dao)致免疫(yi)衰竭和(he)(he)繼(ji)發感染(ran)的(de)(de)易感性(xing)。

還有就是，該文章對嚴重COVID-19的抵抗能力素質指數和抵抗能力素質緩解策略性展開了文獻綜述，并對其隱藏會直接影響展開了議論。不但開發肺炎疫苗和會直接對電腦疫情或恰恰能阻隔電腦疫情浸入的的辦法外，對感然的抵抗能力素質病檢學緩解已然應以要著重。COVID-19嚴重自身的抵抗能力素質病檢結構特征為SIRS-CARS-MARS和ARDS；SIRS占首要實力地位，引起到晚期現身ARDS，終于演變史為CARS的首要，引起售后抵抗能力素質實用實用功能的壓制。原因，應可根據病患和監測系統抵抗能力素質情形，應適當利用抵抗能力素質壓制或抵抗能力素質減弱緩解。原因電腦疫情感然的到晚期分階段以細胞系細胞暴風雪為共同點，故而是需要利用抵抗能力素質壓制緩解，還有糖皮料刺激素壓制抵抗能力素質生理反應的承載力,指定區域促炎細胞系細胞的單克隆抵抗能力素質、血腫瘤上皮上皮神經元系自凈后去除細菌感動物質、草藥材(TCMs),和干細胞系緩解。而電腦疫情感然到晚期抵抗能力素質病檢以CARS應以。消除炎癥細胞系細胞(首要是IL-4和IL-10)總體水平的增高和Treg細胞系占比的增添壓制了抵抗能力素質細胞系的會產生和純化，引起抵抗能力素質細胞系占比和實用實用功能的繼續上升。原因，自身簡單受不同的繼發性概率迷人性感然，而使激化疾病癥狀最新動態。立即展開抵抗能力素質減弱緩解，可較正抵抗能力素質問題，減弱抗感然能力素質。可以使用的腫瘤藥物還有胸腺素、人丙種球蛋清和草藥材。還有就是，血腫瘤上皮上皮神經元系自凈后可去除消除炎癥細胞系細胞，新的血漿可帶來了抵抗能力素質、補體和凝血功能細胞。本文章為COVID-19的小于分期付抵抗能力素質緩解帶來了了基本原理按照，深入群眾研究方案嚴重自身的病發規則將進那步確認這種抵抗能力素質的調節治療法的的作用，緩解自身的生存率。 本次目感受到“13五”祖國科技公司嚴重督查通知和河南醫療機械高校自衛權探秘投資基金的不支持。 免費閱讀圖片鏈接：1. Zhang Y, Chen Y, Meng Z*. Immunomodulation for Severe COVID-19 Pneumonia: The State of the Art. Front. Immunol., 2020 Nov 9;11:577442. doi: 10.3389/fimmu.2020.577442.//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.577442/full