腸致病性大腸桿菌（EPEC）和鼠傷寒沙門氏菌（S. Typhimurium）是重要的食源性細菌，兩者均分泌具有Arg-GlcNAc轉移酶活性的三型分泌系統效應蛋白NleB/SseKs。自2020年來，我院李姍教授研究團隊在前期工作基礎上（Liet al., Nature, 2013; Dinget al., Molecular Cell, 2019），先后發表論文揭示NleB/SseK糖基化自修飾的生理功能(Xueet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2020)，SseK3全新的底物篩選及功能研究（Menget al.,Communications Biology,2020），并發文綜述精氨酸糖基化修飾類型及反應機理（Panet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology,2020）。

精氨酸N-乙酰匍萄糖胺化掩蓋是種碟照的英譯后掩蓋，適使用使用快穿之女主組織腫瘤細胞核的消失的架構的域，抑制作用快穿之女主消失蛋清激酶所介導的組織腫瘤細胞核消失。地球染色體組中的消失蛋清激酶的架構的域蛋清，很多也都跟發炎想法亦或組織腫瘤細胞核消失手機信號環路光于。對各個的消失的架構的域做出提取，得知有十二分之首的蛋清在TRADD的第235位精氨酸所使用的位址享用單純的精氨酸。 根據出現表明，李姍教援探析隊伍在EPEC和沙門氏菌傳染其間對具有刺激性傳統的精氨酸的11個去世域蛋清參與有現的底物選擇，以認定NleB/SseK的生化學吸附性及生理性方面底物。的結果表明，EPEC的NleB可淡化TRADD DD，FADD和RIPK1 DD，沙門氏菌的SseK1和SseK1分別借助TRADDArg235/Arg245和TNFR1Arg376劫持去世蛋白激酶網絡電磁波。且SseK1幾乎清除了TRADD過表現成脂的NF-κB啟用和受損細胞凋亡。NleB在身體的底物產生大范圍性，只不過里面的生理性方面底物老是是未解之謎。使用SseK1和SseK3的底物特女性朋友，在小鼠傳染三維模型中，研究組表明，僅有SseK1行回補大腸桿菌定植偏差，而SseK3是不能能的，但會TRADD短缺小鼠也證實TRADD是大腸桿菌傳染時中NleB的靶標。SseK3可靶向療法TRADD的品牌進入校園市場蛋白激酶TNFR1傷害TNF網絡電磁波減壓反射。但克制TRADD而如果不是TNFR1有益于大腸桿菌定植，此表明也著重于了TRADD在TNFR1和non-TNFR1網絡電磁波轉導中的除菌傳染做用。

上面的鉆研效果開題報告于長沙時間間隔2019年5月17日以“Arg-GlcNAcylation of TRADD by NleB and SseK1 is crucial for bacterial pathogenesis”為題，在線上投稿于《Frontiers in Cell and Developmental Biology》期刊雜志，李姍老師為該開題報告無線通訊小說作品，薛娟是開題報告的首個小說作品，鉆研所潘興也存在重點分享。的文章表明的A/E有危害菌依據三型分沁系統調節作用蛋白質NleB/SseK1支配TRADD介導的手機信號傳導電流，而能失去自我快穿之女主免疫性防御力緣由，能讓未果相應的鉆研帶來新指導思想。 本工作接受科技公司部重點村研制工作計劃、發展中國家天然合理母新基金、期貨、現貨、微盤、文華酒店現代農業二本大學自行創新性母新基金、期貨、現貨、微盤或是十堰市太和機構高校畢業生再啟動母新基金、期貨、現貨、微盤支技。 原句地址：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.00641/full